La peste negra —la pandemia más devastadora de la historia— que acabó hace 700 años con la población entre un 30% y 60% en el norte de África, Europa y Asia en menos de cinco años, también modificó el genoma y sistema inmunitario de los humanos haciéndolos más propensos a patologías autoinmunes.
Esto se reveló en un estudio publicado en la revista científica Nature, donde se explica que los genes que protegieron a los humanos contra la peste negra, actualmente están asociados a una mayor susceptibilidad de patologías autoinmunes como la enfermedad de Crohn (afección en la que el sistema inmunitario ataca por “error” y destruye el tejido sano) y la artritis reumatoide.
Este estudio es una primera aproximación a cómo las pandemias pueden modificar nuestros genomas y pasar desapercibidas en las poblaciones modernas.
Los investigadores pertenecen a la Universidad de Chicago en Estados Unidos; la Universidad McMaster, Canadá y el Instituto Pasteur en Francia. Ellos comprobaron que hubo un impacto genético por la peste bubónica. Para su estudio, el equipo desarrolló secuencias de antiguas muestras de ADN de huesos de más de 200 individuos en Londres y Dinamarca, quienes murieron antes, durante y después del paso de la peste negra a finales de 1340.
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El estudio no se podía hacer con poblaciones modernas porque los humanos han afrontado muchas presiones selectivas y el ADN no es igual a los de antes. De 300 genes relacionados con la inmunidad, seleccionaron cuatro que, según la variante, protegían o aumentaban la susceptibilidad a la bacteria Yersinia pestis que fue la que provocó la peste.
El equipo se centró en un gen con una asociación particularmente fuerte con la susceptibilidad: ERAP2, que contribuye a que el sistema inmunitario reconozca la presencia de una infección.
Descubrieron que los individuos que poseían dos copias de una variante genética específica, denominada rs2549794, eran capaces de producir copias de longitud completa del transcrito de ERAP2, y producían más de la proteína funcional.
“Cuando un macrófago se encuentra con una bacteria, la corta en trozos para presentarlos a otras células inmunitarias señalando que hay una infección. De modo que tener la versión funcional del gen, probablemente mejora la capacidad de nuestro sistema inmunológico para detectar el patógeno invasor”, explica Luis Barreiro, de la Universidad de Chicago y coautor del estudio.
“Según nuestras estimaciones, tener dos copias de la variante rs2549794 habría hecho que una persona tuviera un 40% más de probabilidades de sobrevivir a la peste que los que tenían dos copias de la variante no funcional”, apunta.
Después, en el laboratorio, el equipo demostró que la variante rs2549794 afectaba a la capacidad de las células humanas vivas para ayudar a combatir la peste, y que los macrófagos que expresaban dos copias de la variante eran más eficientes neutralizando a Y. pestis que los que no la tenían.
“Estos resultados apoyan la evidencia del ADN antiguo de que el rs2549794 es protector contra la peste”, según Javier Pizarro-Cerda, del Instituto Pasteur.
Pero, con el tiempo, nuestro sistema inmunitario ha evolucionado para responder a los patógenos, y lo que antes era un gen protector contra la peste se asocia hoy a una mayor susceptibilidad a las enfermedades autoinmunes. Es el acto de equilibrio con el que la evolución juega con nuestro genoma, apuntan los autores.
“Comprender la dinámica que ha dado forma al sistema inmunitario humano es clave para entender cómo las pandemias del pasado, como la peste, contribuyen a nuestra susceptibilidad a las enfermedades en la actualidad”, concluye Hendrik Poinar, de la Universidad de McMaster y coautor principal del estudio.
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Las próximas investigaciones ampliarán el proyecto para examinar todo el genoma, no sólo un conjunto de genes relacionados con la inmunidad.
